Mengatasi Kaki Diabets atau Ganggren

Menangani Kaki Diabetes prioritas pertama  adalah mencegah terjadinya luka pada kaki. Jika anda memiliki luka, dokter andalan yang pertama-tama harus menilai apakah luka itu terjadi karena kerusakan saraf atau berkurangnya pasokan darah atau infeksi. Ini karena setiap faktor yang berkontribusi membutuhkan jenis perawatan yang berbeda.

“Penanganan ulkus diabetikum tidak selalu dilakukan dengan antibiotik. Hindari penggunaan antibiotik pada ulkus tanpa infeksi,” demikian saran dr. Anis. Jika kultur patogen menunjukkan angka di bawah 105 maka hal ini menunjukkan infeksi sudah tidak terjadi/wound healing.

Ketika ditanyakan tentang peran dressing dalam mengikat bakteri patogen, dokter yang bertugas di FKUI ini menyatakan bahwa dressing dapat mengikat dan mengangkat bakteri karena bakteri ada di dalam eksudat juga. Jadi, kalau eksudat terserap dan terangkat oleh dressing maka bakteri yang terdapat dalam eksudat tersebut ikut terangkat. “Pada penanganan luka kaki diabetik, harus selalu diusahakan untuk membuang jaringan nekrotik, menjaga luka tetap bersih dan lembab,” sarannya.

Pengendalian luka merupakan dasar dalam penanganan kaki diabetes. Pengendalian luka, seperti diterangkan dr. Em Yunir, dilakukan dengan membuang jaringan nekrotik, menangani eksudat, menggunakan dressing, menjaga proliferasi luka, dan menjaga proses penyembuhan luka dari trauma. Pembuangan jaringan nekrotik dapat dilaku­kan dengan debridement, baik secara mekanik, autolisis, kimiawi, maupun biologis. Berkaitan dengan penggunaan dressing, beliau menyatakan, ”Setiap membuka luka yang tertutup dressing, dokter harus mengevaluasi kondisi luka, apakah membaik atau tidak.” Bila belum membaik, mungkin dressing yang digunakan kurang sesuai dengan jenis dan kondisi luka sehingga harus diganti dengan yang lebih cocok, demikian ungkapnya.

Prof. dr. Chaula L. Sukasah, SpB, SpBP(K) sebagai pembicara. Penatalaksanaan kaki diabetik, menurut beliau, dilakukan dengan mengobati infeksi, melakukan vaskularisasi, mengevaluasi tekanan, mengendalikan gula darah, dan menatalaksana luka dengan baik. Pada luka kaki diabetik, luka diklasifikasi menurut warnanya. Hitam digunakan untuk menandai luka nekrotik, hijau untuk luka infeksi, kuning untuk luka bernanah, merah untuk luka bergranulasi, dan pink untuk luka yang sudah mengalami epitelisasi.

Prinsip penanganan luka kronik, menurut Prof. Chaula, dilakukan dengan melakukan debridement dan menggunakan dressing yang adekuat. “Penggunaan dressing harus disesuaikan dengan karakteristik luka dan dengan menerapkan prinsip utama: keep wound moist,” ungkapnya. Menjaga luka tetap lembab dapat dilakukan dengan menerapkan beberapa langkah, misalnya jika luka kering maka dibuat menjadi lembab, jika luka mengandung eksudat maka diberikan absorbent contoh seperti foam dressing,Cutimed Siltec, jika luka nekrotik maka harus dilakukan debridement contoh autolisis debridement dengan pemberian Cutimed Gel, dan jika luka mengalami infeksi maka diberikan antimicrobial dressing contohnya Cutimed Sorbact.

Berkaitan dengan penggunaan dressing pada luka kaki diabetik ini, beliau menyatakan, ”Efektivitas dressing dalam menyembuhkan luka sangat tergantung pada ketepatan pemilihan dressing pada tiap jenis luka.” Tidak ada satu dressing pun yang dapat digunakan untuk semua jenis luka, karena luka sangat dinamis, tegasnya. Untuk memilih dressing yang paling sesuai dengan jenis luka, harus dilakukan penilaian terhadap luka tersebut. Penilaian tersebut meliputi kedalaman luka, kondisi bed luka, infeksi atau tidak, dan level eksudat. Hal yang juga harus diperhatikan adalah adanya nyeri, posisi luka, dan biaya yang harus dikeluarkan dalam proses penyembuhan luka.

Sumber : www.jurnalmedika.com
               http://penyakitgula.com/

Gambaran Singkat Diabetes melitus

Penyakit kencing manis adalah penyakit yang menakutkan bahkan nomor tiga sebagai penyebab kematian. Jumlah penderita penyakit diabetes dari hari ke hari terus meningkat akibat pola hidup modern yang salah, misalnya kurang olahraga, makan yang terlalu banyak karbohidrat dan gula, tidak berpuasa atau diet dsb.
Jumlah penderita diabetes di Eropa misalnya telah menjadi epidemik. Hal itu mengakibatkan tersedotnya sebagian besar anggaran pelayanan kesehatan pemerintah dalam masa sepuluh tahun mendatang. Negara-negara maju telah menghabiskan hampir 10% dari anggaran pelayanan kesehatan hanya untuk semua terapi dan pelayanan penyakit diabetes.

Apabila makanan kelebihan kandungan insulin, pankreas akan mengalami tekanan dan melemah. Hingga akhirnya pankreas tidak bisa menjalankan fungsinya. Maka, kadar gula darah pun akan merambat naik dan terus meningkat hingga akhirnya muncul penyakit diabetes.

Sumber http://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/en/
             http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus

Garam Meningkatkan Tensi Darah loh....

Hipertensi/tekanan darah tinggi adalah silent killer karena penyakit ini sering kali datang tanpa gejala apapun. Garam adalah hal yang sering dipersalahkan ketika seseorang mengidap hipertensi.

Bahkan, setelah diagnosa pertama, si penderita pantang untuk mengonsumsi garam dalam jumlah yang berlebih. Namun, apa daya, sehari-hari orang-orang tidak mungkin bisa makan tanpa adanya sejumput garam dalam makanannya.

Garam yang berlebihan dan terakumulasi inilah yang akhirnya mencetuskan penyakit hipertensi pada masyarakat dewasa ini. Garam tidak hanya biang kerok untuk masalah hipertensi yang bisa mengganggu fungsi jantung tetapi juga organ lain seperti ginjal. Nah, bagaimana sebenarnya cara garam meningkatkan tekanan darah? Ini dia penjelasannya.
Garam dan Penahanan Cairan

Untuk mengetahui cara garam menstimulasi tekanan darah tinggi maka kita perlu mengenal apa itu tekanan darah tinggi/hipertensi. Hipertensi adalah keadaan dimana darah yang mengalir dalam pembuluh darah lebih cepat dan keras dari yang seharusnya.

Tekanan keras pada pembuluh yang sebenarnya tidak diperlukan akan membuat pembuluh darah melemah. Garam dalam jumlah yang normal memang diperlukan tubuh untuk menahan cairan agar ketika dalam cuaca panas atau selepas berolahraga, tubuh dapat mengeluarkan keringat.

Namun, dalam kasus lain jika garam yang dikonsumsi berlebihan, ginjal yang bertugas untuk mengolah garam akan menahan cairan lebih banyak daripada yang seharusnya di dalam tubuh.

Banyaknya cairan yang tertahan menyebabkan peningkatan pada volume darah seseorang atau dengan kata lain pembuluh darah membawa lebih banyak cairan.

Beban ekstra yang dibawa oleh pembuluh darah inilah yang menyebabkan pembuluh darah bekerja ekstra yakni adanya peningkatan tekanan darah di dalam dinding pembuluh darah.
Garam dan Hormon Adrenal

Kelenjar Adrenal memproduksi suatu hormon yang dinamakan Ouobain. Dan kelenjar ini akan lebih banyak memproduksi hormon tersebut ketika seseorang mengonsumsi terlalu banyak garam.

Faktanya, hormon ouobain ini berfungsi untuk menghadirkan protein yang menyeimbangkan kadar garam dan kalsium dalam pembuluh darah. Namun, ketika konsumsi garam meningkat, produksi hormon ouobain rupanya mengganggu keseimbangan kalsium dan garam dalam pembuluh darah.

Untuk itu, kalsium dikirimkan ke pembuluh darah untuk menyeimbangkannya kembali. Kalsium dan garam yang banyak inilah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan tekanan darah tinggi.
Garam, Hipertensi, dan Ginjal

Konsumsi garam berlebih membuat pembuluh darah pada ginjal menyempit dan menahan aliran darah. Untuk itulah, ginjal memproduksi hormon Renin dan Angiostenin agar pembuluh darah utama mengeluarkan tekanan darah yang besar sehingga pembuluh darah pada ginjal bisa mengalirkan darah seperti biasanya.

Tekanan darah yang besar dan kuat ini menyebabkan seseorang menderita hipertensi tipe sekunder, yakni hipertensi yang disebabkan oleh masalah di bagian tubuh lainnya, dalam hal ini ginjal. Konsumsi garam per hari yang dianjurkan adalah sebesar 1500-2000 mg atau setara dengan satu sendok teh.

Perlu diingat bahwa sebagian orang sensitif terhadap garam sehingga mengonsumsi garam sedikit saja akan menaikkan tekanan darah. Membatasi konsumsi garam sejak dini akan membebaskan Anda dari hipertensi, penyakit ginjal, dan tentu saja penyakit jantung koroner.


Informasi lengkapnya di: http://www.deherba.com/bagaimana-garam-menyebabkan-tekanan-darah-tinggi.html#ixzz2NErFk3rL

Penyebab Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu:

Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan oleh:
hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.
Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.
Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan berlebihan berupa urin.
Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal.
Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.
Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.
Multiple myeloma.
Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.
Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
Batu ginjal.

Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati diabetikum.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.

Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.
Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).
Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.

Sumber
http://gagalginjal.org/info/penyebab-gagal-ginjal.html

Laporan Pandahuluan BPH

Istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi adalah hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi kapsul bedah. (Anonim FK UI 1995).

Prostat adalah jaringan fibromuskuler dan jaringan kelenjar yang terlihat persis di inferior dari kandung kencing. Prostat normal beratnya + 20 gr, didalamnya berjalan uretra posterior + 2,5 cm.

Pada bagian anterior difiksasi oleh ligamentum puboprostatikum dan sebelah inferior oleh diafragma urogenitale. Pada prostat bagian posterior bermuara duktus ejakulatoris yang berjalan miring dan berakhir pada verumontanum pada dasar uretra prostatika tepat proksimal dari spingter uretra eksterna

Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot destrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan destrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka destrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensio urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas. Oleh karena itu penting bagi perawat untuk mempelajari patofisiologi, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan asuhan keperawatan yang komprehensif pada klien Benigna Prostat Hiperplasia (BPH) beserta keluarganya.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Mengaplikasikan ilmu yang sudah didapat secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan BPH secara komprehensif di ruang Kenanga RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

2. Tujuan khusus

a. Mampu melaksanakan pengkajian secara menyeluruh pada klien BPH

b. Mampu menganalisa dan menentukan masalah keperawatan pada klien BPH

c. Mampu melakukan intervensi dan implementasi untuk mengatasi masalah keperawatan yang timbul pada klien BPH

d. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan pada klien BPH

KONSEP DASAR BPH

(BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA)

1. PENGERTIAN

a. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertropi prostat namun secara histologi yang dominan adalah hyperplasia (Sabiston, David C,1994)

b. Hiperplasia prostat jinak adalah pembesaran kelenjar prostat nonkanker, (Corwin, 2000)

c. Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah penyakit yang disebabkan oleh penuaan. Price&Wilson (2005)

d. Hiperplasi prostat adalah pembesaran progresif dari kelenjar prostat ( secara umum pada pria > 50 tahun) yang menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretra dan pembiasan aliran urinarius. (Doenges, 1999)

e. BPH adalah suatu keadaan dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium uretra. (Smeltzer dan Bare, 2002)

Kesimpulan BPH (benign prostatic hyperplasia) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor penuaan, dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium uretra.Prostatektomy merupakan tindakan pembedahan bagian prostate (sebagian/seluruh) yang memotong uretra, bertujuan untuk memeperbaiki aliran urin dan menghilangkan retensi urinaria akut.

2. ETIOLOGI

Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa pendapat dan fakta yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen dan estrogen. Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim 5-α reduktase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan dengan reseptor membentuk DHT-Reseptor komplek. Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA untuk menyebabkan sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa sebagai dasar adanya gangguan keseimbangan hormon androgen dan estrogen, dengan bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian dalam (bagian tengah, lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinism, bagian inilah yang mengalami hiperplasia

Menurut Purnomo (2000), hingga sekarang belum diketahui secara pasti penyebab prostat hiperplasi, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasi prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasi prostat adalah :

a) Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjut;

b) Peranan dari growth factor (faktor pertumbuhan) sebagai pemicu pertumbuhan stroma kelenjar prostat;

c) Meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati;

d) Teori sel stem, menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan.

Pada umumnya dikemukakan beberapa teori :

 Teori Sel Stem, sel baru biasanya tumbuh dari sel srem. Oleh karena suatu sebab seperti faktor usia, gangguan keseimbangan hormon atau faktor pencetus lain. Maka sel stem dapat berproliferasi dengan cepat, sehingga terjadi hiperplasi kelenjar periuretral.

 Teori kedua adalah teori Reawekering (Neal, 1978) menyebutkan bahwa jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologi sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya.

 Teori lain adalah teori keseimbangan hormonal yang menyebutkan bahwa dengan bertanbahnya umur menyebabkan terjadinya produksi testoteron dan terjadinya konversi testoteron menjadi setrogen. ( Kahardjo, 1995).

3. PATOFISIOLOGI

Kelenjar prostat adalah salah satu organ genetalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli, dan membungkus uretra posterior. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa ± 20 gram. Menurut Mc Neal (1976) yang dikutip dan bukunya Purnomo (2000), membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior dan periuretra (Purnomo, 2000). Sjamsuhidajat (2005), menyebutkan bahwa pada usia lanjut akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi tertosteron menjadi estrogen pada jaringan adipose di perifer. Purnomo (2000) menjelaskan bahwa pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon tertosteron, yang di dalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim alfa reduktase. Dehidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein sehingga terjadi pertumbuhan kelenjar prostat.

Oleh karena pembesaran prostat terjadi perlahan, maka efek terjadinya perubahan pada traktus urinarius juga terjadi perlahan-lahan. Perubahan patofisiologi yang disebabkan pembesaran prostat sebenarnya disebabkan oleh kombinasi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum dan leher vesika dan kekuatan kontraksi detrusor. Secara garis besar, detrusor dipersarafi oleh sistem parasimpatis, sedang trigonum, leher vesika dan prostat oleh sistem simpatis. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat akan terjadi resistensi yang bertambah pada leher vesika dan daerah prostat. Kemudian detrusor akan mencoba mengatasi keadaan ini dengan jalan kontraksi lebih kuat dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trahekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat aetrisor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula sedangkan yang besar disebutdivertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut Fase kompensasi otot dinding kandung kemih. Apabila keadaan berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.Pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala yaitu obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup lama dan kuat sehingga kontraksi terputus-putus (mengganggu permulaan miksi), miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran lemah, rasa belum puas setelah miksi. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan merangsang kandung kemih, sehingga sering berkontraksi walaupun belum penuh atau dikatakan sebagai hipersenitivitas otot detrusor (frekuensi miksi meningkat, nokturia, miksi sulit ditahan/urgency, disuria).

Karena produksi urin terus terjadi, maka satu saat vesiko urinaria tidak mampu lagi menampung urin, sehingga tekanan intravesikel lebih tinggi dari tekanan sfingter dan obstruksi sehingga terjadi inkontinensia paradox (overflow incontinence). Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko ureter dan dilatasi. ureter dan ginjal, maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal ginjal. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan penderita harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang akan menimbulkan hernia dan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentuk batu endapan yang menambal. Keluhan iritasi dan hematuria. Selain itu, stasis urin dalam vesika urinaria menjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005)

4. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala yaitu obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup lama dan kuat sehingga mengakibatkan: pancaran miksi melemah, rasa tidak puas sehabis miksi, kalau mau miksi harus menunggu lama (hesitancy), harus mengejan (straining) kencing terputus-putus (intermittency), dan waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensio urin dan inkontinen karena overflow.

Gejala iritasi, terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan merangsang kandung kemih, sehingga sering berkontraksi walaupun belum penuh atau dikatakan sebagai hipersenitivitas otot detrusor dengan tanda dan gejala antara lain: sering miksi (frekwensi), terbangun untuk miksi pada malam hari (nokturia), perasaan ingin miksi yang mendesak (urgensi), dan nyeri pada saat miksi (disuria) (Mansjoer, 2000)

Derajat berat BPH menurut Sjamsuhidajat (2005) dibedakan menjadi 4 stadium :

a) Stadium I

Ada obstruktif tapi kandung kemih masih mampu mengeluarkan urine sampai habis.

b) Stadium II

Ada retensi urine tetapi kandung kemih mampu mengeluarkan urine walaupun tidak sampai habis, masih tersisa kira-kira 60-150 cc. Ada rasa ridak enak BAK atau disuria dan menjadi nocturia.

c) Stadium III

Setiap BAK urine tersisa kira-kira 150 cc.

d) Stadium IV

Retensi urine total, buli-buli penuh pasien tampak kesakitan, urine menetes secara periodik (over flow inkontinen).

Menurut Brunner and Suddarth (2002) menyebutkan bahwa :

Manifestasi dari BPH adalah peningkatan frekuensi penuh, nokturia, dorongan ingin berkemih, anyang-anyangan, abdomen tegang, volume urine yang turun dan harus mengejan saat berkemih, aliran urine tak lancar, dribbing (urine terus menerus setelah berkemih), retensi urine akut.

Adapun pemeriksaan kelenjar prostat melalui pemeriksaan di bawah ini :

a. Rectal Gradding

Dilakukan pada waktu vesika urinaria kosong :

- Grade 0 : Penonjolan prostat 0-1 cm ke dalam rectum.

- Grade 1 : Penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum.

- Grade 2 : Penonjolan prostat 2-3 cm ke dalam rectum.

- Grade 3 : Penonjolan prostat 3-4 cm ke dalam rectum.

- Grade 4 : Penonjolan prostat 4-5 cm ke dalam rectum.

b. Clinical Gradding

Banyaknya sisa urine diukur tiap pagi hari setelah bangun tidur, disuruh kencing dahulu kemudian dipasang kateter.

- Normal : Tidak ada sisa

- Grade I : sisa 0-50 cc

- Grade II : sisa 50-150 cc

- Grade III : sisa > 150 cc

- Grade IV : pasien sama sekali tidak bisa kencing.

5. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada pasien BPH antara lain: sering dengan semakin beratnya BPH, dapat terjadi obstruksi saluran kemih, karena urin tidak mampu melewati prostat. Hal ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan apabila tidak diobati, dapat mengakibatkan gagal ginjal. (Corwin, 2000)

Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan penderita harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang akan menimbulkan hernia dan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentuk batu endapan yang menambah keluhan iritasi dan hematuria. Selain itu, stasis urin dalam vesika urinaria menjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005).

6. PENATALAKSANAAN MEDIS

Menurut Sjamsuhidjat (2005) dalam penatalaksanaan pasien dengan BPH tergantung pada stadium-stadium dari gambaran klinis

a. Stadium I

Pada stadium ini biasanya belum memerlukan tindakan bedah, diberikan pengobatan konservatif, misalnya menghambat adrenoresptor alfa seperti alfazosin dan terazosin.Keuntungan obat ini adalah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasi prostat. Sedikitpun kekurangannya adalah obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian lama.

b. Stadium II

Pada stadium II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui uretra (trans uretra)

c. Stadium III

Pada stadium II reseksi endoskopi dapat dikerjakan dan apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar, sehinga reseksi tidak akan selesai dalam 1 jam. Sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui trans vesika, retropubik dan perineal.

d. Stadium IV

Pada stadium IV yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistotomi. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan lebih lanjut amok melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitive dengan TUR atau pembedahan terbuka.

Pada penderita yang keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan pembedahan dapat dilakukan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa. Pengobatan konservatif adalah dengan memberikan obat anti androgen yang menekan produksi LH.

Menurut Mansjoer (2000) dan Purnomo (2000), penatalaksanaan pada BPH dapat dilakukan dengan:

a. Observasi

Kurangi minum setelah makan malam, hindari obat dekongestan, kurangi kopi, hindari alkohol, tiap 3 bulan kontrol keluhan, sisa kencing dan colok dubur.

b. Medikamentosa

1. Penghambat alfa (alpha blocker)

Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-α1, dan prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor α1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom) BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya

2. Penghambat 5α-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)

Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala

3. Terapi Kombinasi

Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung

4. Fitoterapi

Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerja fitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji

c. Terapi Bedah

Indikasinya adalah bila retensi urin berulang, hematuria, penurunan fungsi ginjal, infeksi saluran kemih berulang, divertikel batu saluran kemih, hidroureter, hidronefrosis jenis pembedahan:

1) TURP (Trans Uretral Resection Prostatectomy)

Yaitu pengangkatan sebagian atau keseluruhan kelenjar prostat melalui sitoskopi atau resektoskop yang dimasukkan malalui uretra.

2) Prostatektomi Suprapubis

Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi yang dibuat pada kandung kemih.

3) Prostatektomi retropubis

Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi pada abdomen bagian bawah melalui fosa prostat anterior tanpa memasuki kandung kemih.

4) Prostatektomi Peritoneal

Yaitu pengangkatan kelenjar prostat radikal melalui sebuah insisi diantara skrotum dan rektum.

5) Prostatektomi retropubis radikal

Yaitu pengangkatan kelenjar prostat termasuk kapsula, vesikula seminalis dan jaringan yang berdekatan melalui sebuah insisi pada abdomen bagian bawah, uretra dianastomosiskan ke leher kandung kemih pada kanker prostat.

d. Terapi Invasif Minimal

1) Trans Uretral Mikrowave Thermotherapy (TUMT)

Yaitu pemasangan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostat melalui antena yang dipasang melalui/pada ujung kateter.

2) Trans Uretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy (TULIP)

3) Trans Uretral Ballon Dilatation (TUBD)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Doenges (1999), pemeriksaan penunjang yang mesti dilakukan pada pasien dengan BPH adalah :

a. Laboratorium

1). Sedimen Urin

Untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi saluran kemih.

2). Kultur Urin

Mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi atau sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.

b. Pencitraan

1). Foto polos abdomen

Mencari kemungkinan adanya batu saluran kemih atau kalkulosa prostat dan kadang menunjukan bayangan buii-buli yang penuh terisi urin yang merupakan tanda dari retensi urin.

2). IVP (Intra Vena Pielografi)

Mengetahui kemungkinan kelainan ginjal atau ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis, memperkirakan besarnya kelenjar prostat, penyakit pada buli-buli.

3). Ultrasonografi (trans abdominal dan trans rektal)

Untuk mengetahui, pembesaran prostat, volume buli-buli atau mengukur sisa urin dan keadaan patologi lainnya seperti difertikel, tumor.

4). Systocopy

Untuk mengukur besar prostat dengan mengukur panjang uretra parsprostatika dan melihat penonjolan prostat ke dalam rektum.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN BPH

1. PENGKAJIAN

Pengkajian pada pasien BPH dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan. Menurut Doenges (1999) fokus pengkajian pasien dengan BPH adalah sebagai berikut :

a. Sirkulasi

Pada kasus BPH sering dijumpai adanya gangguan sirkulasi; pada kasus preoperasi dapat dijumpai adanya peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh karena efek pembesaran ginjal. Penurunan tekanan darah; peningkatan nadi sering dijumpai pada. kasus postoperasi BPH yang terjadi karena kekurangan volume cairan.

b. Integritas Ego

Pasien dengan kasus penyakit BPH seringkali terganggu integritas egonya karena memikirkan bagaimana akan menghadapi pengobatan yang dapat dilihat dari tanda-tanda seperti kegelisahan, kacau mental, perubahan perilaku.

c. Eliminasi

Gangguan eliminasi merupakan gejala utama yang seringkali dialami oleh pasien dengan preoperasi, perlu dikaji keragu-raguan dalam memulai aliran urin, aliran urin berkurang, pengosongan kandung kemih inkomplit, frekuensi berkemih, nokturia, disuria dan hematuria. Sedangkan pada postoperasi BPH yang terjadi karena tindakan invasif serta prosedur pembedahan sehingga perlu adanya obervasi drainase kateter untuk mengetahui adanya perdarahan dengan mengevaluasi warna urin. Evaluasi warna urin, contoh : merah terang dengan bekuan darah, perdarahan dengan tidak ada bekuan, peningkatan viskositas, warna keruh, gelap dengan bekuan. Selain terjadi gangguan eliminasi urin, juga ada kemugkinan terjadinya konstipasi. Pada preoperasi BPH hal tersebut terjadi karena protrusi prostat ke dalam rektum, sedangkan pada postoperasi BPH, karena perubahan pola makan dan makanan.

d. Makanan dan cairan

Terganggunya sistem pemasukan makan dan cairan yaitu karena efek penekanan/nyeri pada abomen (pada preoperasi), maupun efek dari anastesi pada postoperasi BPH, sehingga terjadi gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, tindakan yang perlu dikaji adalah awasi masukan dan pengeluaran baik cairan maupun nutrisinya.

e. Nyeri dan kenyamanan

Menurut hierarki Maslow, kebutuhan rasa nyaman adalah kebutuhan dasar yang utama. Karena menghindari nyeri merupakan kebutuhan yang harus dipenuhi. Pada pasien postoperasi biasanya ditemukan adanya nyeri suprapubik, pinggul tajam dan kuat, nyeri punggung bawah.

f. Keselamatan/ keamanan

Pada kasus operasi terutama pada kasus penyakit BPH faktor keselamatan tidak luput dari pengkajian perawat karena hal ini sangat penting untuk menghindari segala jenis tuntutan akibat kelalaian paramedik, tindakan yang perlu dilakukan adalah kaji adanya tanda-tanda infeksi saluran perkemihan seperti adanya demam (pada preoperasi), sedang pada postoperasi perlu adanya inspeksi balutan dan juga adanya tanda-tanda infeksi baik pada luka bedah maupun pada saluran perkemihannya.

g. Seksualitas

Pada pasien BPH baik preoperasi maupun postoperasi terkadang mengalami masalah tentang efek kondisi/terapi pada kemampuan seksualnya, takut inkontinensia/menetes selama hubungan intim, penurunan kekuatan kontraksi saat ejakulasi, dan pembesaran atau nyeri tekan pada prostat.

h. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium diperlukan pada pasien preoperasi maupun postoperasi BPH. Pada preoperasi perlu dikaji, antara lain urin analisa, kultur urin, urologi., urin, BUN/kreatinin, asam fosfat serum, SDP/sel darah putih. Sedangkan pada postoperasinya perlu dikaji kadar hemoglobin dan hematokrit karena imbas dari perdarahan. Dan kadar leukosit untuk mengetahui ada tidaknya infeksi.